En dépit de solides preuves du caractère héréditaire de la schizophrénie, les etudes postmortem n'ont pas habituellement établi de liens entre la neuropathologie cellulaire et moléculaire et les mécanismes génétiques sous-tendant cette affection. L'achèvement de la première version préliminaire du Projet du génome humain et le recours à des strategies nouvelles pour étudier des troubles génétiques complexes, y compris la schizophrénie, ont permis d'identifIer une liste croissante de genes de sensibilité à la schizophrénie. Dans cette étude, nous décrivons la stratégie suivie pour intégrer deux gènes possibles de sensibilité à la schizophrénie dans I'étude postmortem de la pathophysiologie de la schizophrénie en fonction de deux hypotheses bien établies, celle de la dopamine et celle du neurodéveloppement. Le premier gene code la catéchol-O-méthyltransférase, enzyme qui joue un rôle dans la degradation des catécholamines, et le deuxième code un facteur neurotrophique dérivé du cerveau, facteur de croissance qui intervient dans la survie des cellules, la synaptogénèse et le développement des neurones pyramidaux du cortex. [ABSTRACT FROM AUTHOR]