麻黄碱调控AMPK/NF-κB信号通路改善大鼠膝骨关节炎的实验研究.
- Resource Type
- Article
- Authors
- 王俊杰; 郭中华; 史栋梁; 丁琳琳
- Source
- Chinese Journal of Osteoporosis. 2023, Vol. 29 Issue 10, p1415-1419. 5p.
- Subject
- Language
- Chinese
- ISSN
- 1006-7108
目的 探讨麻黄碱(Ephedrine)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠膝骨关节炎(KOA)的影响。方法 建立KOA大鼠模型,将大鼠分为Sham组、KOA组、Ephedrine组(40.0 mg/kg)、Ephedrine(40.0 mg/kg)+Compound C组(0.2 mg/kg),药物分组干预后,分别检测大鼠膝关节宽度与疼痛阈值,番红O-固绿染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin评分,ELISA法检测关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平,免疫组化检测软骨组织IL-1β、MMP-13蛋白表达,Western blot检测AMPK/NF-κB通路相关蛋白水平。结果 与Sham组比较,KOA组软骨组织损伤严重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05);与KOA组比较,Ephedrine组软骨组织病理损伤减轻,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著升高(P<0.05);与Ephedrine组比较,Ephedrine+ Compound C组大鼠软骨组织损伤加重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05)。结论 麻黄碱通过激活AMPK通路抑制NF-κB信号通路,抑制炎症反应,改善KOA大鼠软骨损伤。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]