目的: 探讨皮肤中半乳糖凝集素-3(Gal3)对银屑病小鼠模型中皮损处肥大细胞激活及银屑病皮炎损伤的影 响及其潜在机制。方法: 每日分别对SPF级Gal3 野生型(Gal3+/+)和Gal3 基因敲除(Gal3-/-)小鼠背部裸露皮肤处涂抹相同剂量 咪喹莫特乳膏, 连续5 d以构建银屑病小鼠模型。观察小鼠背部大体病变, 并根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)进 行评分, 利用实时荧光定量PCR测定小鼠皮损组织细胞因子il-1 、il-17 表达, 比较Gal3+/+小鼠和Gal3-/-小鼠银屑病炎症的严重 程度;HE染色观察比较皮损组织病理学变化;甲苯胺蓝染色观察小鼠皮损组织中肥大细胞的形态和分布差异;免疫组织化学 和图像分析技术检测肥大细胞活化标志物如类胰蛋白酶和5-羟色胺(5-HT)的表达、分布等差异。结果: 连续应用咪喹莫特乳 膏后, Gal3-/-小鼠背部出现鳞屑、浸润斑块和红斑等典型银屑病临床表型, 而Gal3+/+小鼠背部出现细小鳞屑与少量浸润, Gal3-/- 小鼠PASI评分较Gal3+/+小鼠明显升高;Gal3+/+小鼠与Gal3-/-小鼠皮损处il-1 、il-17 表达升高, 但后者炎症因子表达上调更显著。 组织病理学观察发现Gal3+/+小鼠表皮稍增厚, Gal3-/-小鼠表皮明显增厚, 且网脊向下延伸部分伴有炎症细胞聚集;甲苯胺蓝染 色表明Gal3+/+小鼠皮损组织肥大细胞分布稀疏且大部分结构完整, 而Gal3-/-小鼠肥大细胞数量增多并广泛分布于皮肤组织, 且 多数肥大细胞处于活化脱颗粒状态;免疫组织化学染色观察发现Gal3-/-小鼠皮损组织类胰蛋白酶和5-HT较Gal3+/+小鼠表达信 号明显增强, 且多集中在表皮损伤处。结论: Gal3 的缺失引起银屑病小鼠模型皮损处肥大细胞过度活化, 加重银屑病皮肤炎症 损伤发生和疾病进展, Gal3在该模型中对皮损处肥大细胞活化与脱颗粒有抑制作用. [ABSTRACT FROM AUTHOR]