黄芪甲苷激活 ROCK/JNK 介导自噬减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤 维化.
- Resource Type
- Article
- Authors
- 武菲菲; 张绡绮; 连 敬; 杨 晶; 翟蒙恩; 乔 锐; 徐臣年; 杨婷婷
- Source
- Journal of Pharmaceutical Practice & Service. Aug2023, Vol. 41 Issue 8, p478-484. 7p.
- Subject
- Language
- Chinese
- ISSN
- 1006-0111
目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)激活 ROCK/JNK 调控自噬,改善异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化 (MF) 的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、ISO 诱导心肌纤维化组(MF 组)、黄芪甲苷组、黄芪甲苷与 Y)33075(ROCK 抑制剂)联合组(黄芪甲苷+Y-33075 组),重复给药持续 30 d 后,检测小鼠血清 LDH、BNP、CTGF 水平,超声检 测心功能指标,天狼猩红、Masson 染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度, DHE 检测各组小鼠心肌组织氧化应激 (ROS)水平,蛋白印迹法检测心肌组织 ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达。结果 与黄芪甲苷组比较,黄芪甲 苷+Y-33075 组的 EF 值降低,心肌纤维化程度增加,血清 LDH、BNP、CTGF 水平升高,心肌组织 ROS 水平增高,ROCK、 JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达水平表达降低(P<0.05),表明 Y-33075 能够阻断黄芪甲苷对心肌纤维化的保护作用,并 抑制黄芪甲苷对 ROCK 和 JNK 的调控。结论 黄芪甲苷通过激活 ROCK/JNK 信号促进自噬减轻小鼠心肌纤维化。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]