白细胞介素 1β 调控信号素 3A 表达诱发椎间盘退变的机制.
- Resource Type
- Article
- Authors
- 黄 杰; 蒋 强; 韩嘉恒; 刘 江; 张 燕; 卢正操; 丁 宇
- Source
- Chinese Journal of Tissue Engineering Research / Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu. 8/18/2024, Vol. 28 Issue 23, p3680-3685. 6p.
- Subject
- Language
- Chinese
- ISSN
- 2095-4344
的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。 目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,探讨白细胞介素1β诱导大鼠椎间盘退变的机制。 方法:采用RT-qPCR检测人未退变与退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达。分离培养SD大鼠髓核细胞,传代至第3代时分3组培养:空白对 照组常规培养48 h,退变组加入10 ng/mL白细胞介素1β干预48 h,退变+抑制剂组加入5 µmol/L核因子κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7082 干预1 h后加入白细胞介素1β干预48 h。干预结束后,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V/FITC染色法检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞基 质、血管、神经标志物及信号素3A的mRNA 表达,Western blot检测标志蛋白、核因子κB信号通路蛋白p65及p-p65的蛋白表达。 结果与结论:①RT-qPCR检测显示,人退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达低于未退变髓核组织(P < 0.05);②CCK-8检测与Annexin V/FITC 染色显示,与空白对照组比较,退变组髓核细胞活力降低、凋亡率增加(P < 0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组髓核细胞活力升高、凋 亡率降低(P < 0.05);③RT-qPCR检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达降低(P < 0.05), CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达升高(P < 0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达升 高(P < 0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达降低(P < 0.05);④Western blot检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚 蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达降低(P < 0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达升高(P < 0.05);与退变组比较,退变+抑制 剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达升高(P < 0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达降低(P < 0.05);⑤ 结果表明,白细胞介素1β通过激活核因子κB信号通路抑制信号素3A的表达,同时促进细胞外基质的降解和椎间盘内血管神经的长入,可 能为椎间盘退变及相关盘源性腰痛的诱发因素之一。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]