目的 探索抑制TRAF6 后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。 方法 (1)昆明雄性小鼠24只, 随机分为4组, 分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠 结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sham+C组、CLP+C组术后腹腔注射C25-140。 术后24 h超声评估LVEF、LVFS;ELISA测血清TNF-α、IL1-β;HE染色评估心肌炎症反应;透射电镜观察心 肌细胞自噬小体、线粒体微结构;qPCR检测心肌组织TRAF6 mRNA;WB检测TRAF6、P62、Beclin-1、LC3B 蛋白的表达;(2)予3-MA抑制自噬观察C25-140对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。结果 (1)与sham组比, CLP 组心肌组织TRAF6mRNA 及TRAF6 蛋白显著升高(P < 0.05);血清 TNF-α、IL1-β 浓度显著升高(P < 0.05);心肌组织HE 染色见炎症细胞浸润;LVEF、LVFS 显著降低(P < 0.05);(2)与CLP 组比, CLP+C 组 TRAF6 mRNA及TRAF6蛋白表达减少(P < 0.05);血清TNF-α、IL1-β下降(P < 0.05);心肌组织病理心肌炎 症细胞浸润减少;LVEF、LVFS升高(P < 0.05);电镜见线粒体肿胀减轻、自噬小体增多;Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ 表达增加, P62表达减少(P < 0.05);予3-MA抑制自噬后, 与CLP+C组比, CLP+C+3-MA组小鼠心肌病理见 炎症细胞浸润明显, LVEF、LVFS降低(P < 0.05)。结论 抑制TRAF6改善脓毒症小鼠心肌炎症损伤和心 功能障碍;抑制TRAF6促进心肌细胞自噬参与保护脓毒症诱导的心肌损伤. [ABSTRACT FROM AUTHOR]