目的 探讨 Kruppel 样因子 14 (KLF14) 介导的 Janus 激酶-信号转导子与转录激活子 (JAKSTAT) 信号通路对非小细胞肺癌 (NSCLC) 预后的影响。方法 收集 2018 年 1 月至 2019 年 9 月本院手术切 除的 80 例 NSCLC 组织和 25 例癌旁非肿瘤组织。患者随访至 2023 年 4 月结束。采用免疫组织化学检测组 织中 KLF14 表达, 根据 KLF14 表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在 A549 细胞中转 染 KLF14、JAK1 过表达质粒和在 HCC827 细胞中转染 KLF14、JAK1 特异性短发夹 RNA (shKLF14、shJAK1) 来过表达或敲低 KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。Transwell 分析细胞的迁 移、侵袭情况。结果 与癌旁正常组织相比, KLF14 在 NSCLC 组织中表达降低 (P < 0.001)。KLF14 的低表 达与肿瘤直径> 3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关 (P < 0.05)。在高 KLF14 表达组和低 KLF14 表 达组之间的总存活率有显著差异, 低 KLF14 表达的患者预后不良 (P < 0.05)。KLF14 过表达后, A549 细胞 的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低 (P < 0.05), 而 KLF14 敲低后, HCC827 细胞的增殖能力、迁移 和侵袭细胞数均显著增加 (P < 0.05)。与 Vector+KLF14 组相比, JAK1+KLF14 组 A549 细胞的集落数、迁移 和侵袭数显著增加 (P < 0.05);而与 shNC+shKLF14 组相比, shJAK1+shKLF14 组 HCC827 细胞的集落数、迁 移和侵袭数显著降低 (P < 0.05)。结论 KLF14 低表达与 NSCLC 患者较差的总生存期相关。KLF14 上调 显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力, 其作用机制可能与抑制JAK-STAT 信号通路有关。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]