目的:利用网络药理学、生物信息学分析糖尿病肾病(DN)患者造成肾损伤的关键基因以及探讨关键基因的表达变化对DN的影响.方法:从GEO数据库中检索并获取了2型糖尿病患者肾小球转录组样本与健康人肾小球转录组的基因芯片数据集GSE96804.通过R语言对标准化基因进行差异分析获得差异表达基因,同时通过基于本体论(GO)富集和KEGG通路富集分析、GSEA分析注释和获得与2型糖尿病肾病患者肾小球炎症相关的关键基因和通路,同时通过蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析通路之间的串扰.使用人源转录本GSE30122进行验证,同时对交叉的差异基因利用Cytoscape排序,获取排名前十的关键基因作为Hub基因,用Nephroseq数据库探讨其对患者的影响.结果:通过基于R语言的limma包分析得1 235个DGEs,GSEA-KEGG通路富集发现2型糖尿病肾病患者肾小球炎症主要影响包括外源性刺激,脂质水平的变化,免疫系统调节能力的激活,细胞趋化和分化以及肾脏的发育在内的多种生物过程,DGEs在转录因子通路、Toll样受体通路、脂肪细胞因子信号通路、细胞黏附通路、细胞趋化因子通路等富集,判断其与糖尿病肾病炎症有重要联系.通过与Neqhroseq比对,获取在肾小球具有表达差异的5个关键基因.结论:转录因子通路、Toll样受体通路、趋化因子信号传导、细胞黏附通路、脂肪细胞因子通路是2型糖尿病患者诱发肾病炎症的关键通路,同时CD8A、PTPRC、TCR2、CCL5、ITGAM可能为DN诊断的潜在生物标志物.